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Publié le 11 Septembre 2013

Génétique :

Les couleurs chez le Siamois

 

Article paru pour la première fois en juin 2011, dans le ThaiMag numéro 1 

Pour commencer, et afin d'être sûre que tout le monde comprend les termes utilisés, commençons par un peu de terminologie (définitions empruntées au site "futura- santé.com").

 

chromosome

Chromosome: Un chromosome est une structure constituée d'ADN. Chacun des chromosomes a une forme différente. Les chats en ont 19 paires dans le noyau de chacune de leurs cellules, 18 sont communes aux 2 sexes, les 2 chromosomes restants sont les chromosomes sexuels.


Gène: Unité d'hérédité contrôlant un caractère particulier. Cet élément génétique correspondant à un segment d'ADN, situé à un endroit bien précis sur un chromosome.

Locus: Emplacement précis d'un gène sur un chromosome.


Allèle: Une des différentes formes que peut prendre un gène. Les allèles occupent la même position sur les chromosomes homologues.


Homozygote: Un individu est homozygote pour un gène lorsqu'il possède 2 allèles identiques de ce gène. Opposition= hétérozygote.


Récessif: Se dit d'un allèle qui ne s'exprime qu'à l'état homozygote, c'est-à-dire que lorsqu'il est présent en 2 copies dans un gène. Opposition= dominant.

Les gènes qui déterminent la couleur d'un chat sont nombreux et je ne m'intéresserai qu'à ceux qui jouent un rôle particulier chez le siamois.

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Le gène C

C'est le gène C qui va donner ce que l'on pourrait appeler la "tonalité" d'un chat, ou sa "quantité de couleur".
Le gène C va commander la synthèse d'une enzyme indispensable dans la fabrication de la mélanine: la tyrosinase.

LA SPECIFICITÉ DE LA ROBE DU SIAMOIS, appelée « PATRON COULOURPOINT » :
Il existe des mutations de ce gène qui entrainent la synthèse d'une tyrosine anormale, comme l'allèle Cs, qui est récessif par rapport à l'allèle C, donc pour qu'il s'exprime, le chat devra être Cs x Cs, c’est-à-dire que ses deux parents lui auront donné un allèle Cs.
Tous les Siamois, dont les Thaïs, sont Cs x Cs. C’est ce que l’on appelle le patron
« COLOURPOINT ».

La tyrosinase anormale synthétisée par l'allèle Cs ne pourra fonctionner à la température corporelle normale, elle est donc inhibée aux parties "chaudes" (le corps), mais elle s'exprime dès que la température descend, donc aux extrémités "froides" (museau, oreilles, pattes et queue). On comprend ainsi pourquoi les petits siamois naissent tous blancs...il fait trop chaud dans le milieu maternel pour que la tyrosine fonctionne.

La température d'un chat a tendance à baisser avec l'âge, c'est pourquoi le siamois "fonce" en vieillissant.

 

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Chatons nouveaux-nés

 

 

Les gènes B et D

 

Je rentre maintenant dans le vif du sujet pour aborder les gènes B et D, dont la combinaison va déterminer la couleur de votre siamois.
Pour faire simple, c'est le gène B qui va déterminer la couleur du siamois et l'action du gène D est d'atténuer cette couleur.

On reconnait 3 allèles du gène B: Le B -> Noir (seal)

 

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Chaton seal point de 10 semaines


Le b -> Marron (chocolat)
le bl-> Cannelle (cinnamon)

L'allèle dominant est le B, vient ensuite le b puis le bl (qui est une mutation du b).
Le B étant dominant, un chat seal sera BB ou Bb ou Bbl (très rare) Un chat chocolat sera bb ou bbl

Un chat cinnamon sera toujours bl bl (vous suivez ? parce que ça va se compliquer).

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Femelle blue point et ses chatons


Mais ce n'est pas tout car le gène D va "interférer" sur la couleur finale pour y apporter ou non une dilution.
Il y a 2 allèles:
D -> le B s'exprime normalement

d -> le B est dilué
L’allèle d étant récessif par rapport au D, un chat "dilué" sera dd. Donc le seal dilué donne du bleu, le chocolat dilué donne du lilas, et le cinnamon dilué donne du fawn.

 

Note : Les quatre couleurs historiques sont le seal point, le chocolate point, le blue point et le lilac point. Les autres dilutions ont été apportées par des apports de races étrangères il y a quelques décennies.


 

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Mâle lilac point et chaton femelle chocolate point

 

 

TABLEAU RECAPITULATIF


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Rédigé par Eurothai

Publié dans #La Génétique

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Publié le 1 Février 2013

La génétique des couleurs

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Qu'est-ce qu'un gène ?

Le gène est l'unité de l'information génétique qui permet de définir un caractère physique. Le locus est le support physique du gène : le locus d'un gène est la portion d'ADN correspondant à ce gène. Un gène peut prendre plusieurs formes, ou allèles.

Les lois de l'hérédité

C'est un certain Mendel qui a découvert, ou redécouvert, les premières lois de l'hérédité, en réalisant des expériences sur des petits pois.

Avant de s'intéresser à ces lois, il faut rappeler quelques faits. Chaque individu (au moins chez les Animaux) possède 2 copies de chaque gène : une copie héritée de la mère, et une copie héritée du père.

Si les 2 copies sont identiques (même allèle), on dit que l'individu est homozygote pour le gène considéré. A l'inverse, si les 2 copies sont différentes (2 allèles différents), on dit qu'il est hétérozygote.

L'homozygotie ou l'hétérozygotie se définissent toujours pour un gène donné. On peut être à la fois homozygote pour le gène A et hétérozygote pour le gène B.

Chez un individu hétérozygote, c'est le « rapport de force » entre les allèles qui détermine l'état du caractère physique gouverné par le gène considéré.

L'état d'un caractère est désigné par le terme de phénotype. Par opposition, l'information génétique constitue le génotype. Le génotype gouverne le phénotype.

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Le rapport le plus simple entre 2 allèles est la rapport de dominance/récessivité. Un allèle A est dominant sur un allèle B si l'allèle A s'exprime chez un individu hétérozygote AB (notation du génotype qui signifie allèle A + allèle B). A l'inverse, l'allèle B est récessif par rapport à l'allèle A car il ne s'exprime pas lorsque A est présent.

Un état de caractère déterminé par un allèle dominant ne peut apparaître que si l'un des deux parents présentaient cet état de caractère. Par contre, un caractère déterminé par un allèle récessif peut apparaître alors qu'aucun des deux parents ne le présentait : c'est le cas par exemple de la dilution chez le chat.

Si les deux allèles sont de force égale, c'est-à-dire, si les 2 allèles sont coexprimés chez l'individu hétérozygote, on dit que ces 2 allèles sont codominants. Le caractère red/non red est gouverné par un gène présentant 2 allèles codominants. Quelques subtilités viennent ensuite se greffer sur ces bases.

Nous les aborderons au fur et à mesure dans la partie plus spécifiquement consacrée au déterminisme de la robe du chat.

Génétique des couleurs

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Le noir et ses mutations : la série B

La série B gouverne la "couleur de base" du poil, c'est-à-dire si le poil sera noir, chocolat ou cinnamon. La série B comporte 3 allèles :

  • B qui donne le noir
  • b qui donne le chocolat
  • bl qui donne le cinnamon

B est dominant sur les 2 autres allèles. bl à l'inverse est totalement récessif. b a une force intermédiaire : dominant sur bl, mais récessif par rapport à B. Pour résumer, B > b > bl. Par conséquent, un chat noir peut être génotypiquement BB, Bb ou Bbl. Pour signifier que le deuxième allèle peut être n'importe lequel, on note B*. Un chat chocolat peut être bb ou bbl. Et enfin, un chat cinnamon ne peut être que blbl.

Noir ou roux ? Les chromosomes sexuels

La série B ne permet pas d'expliquer l'existence des chats roux. En fait, le roux est du à un autre gène : le gène O.

Ce gène existe sous 2 formes : O et O+.

La forme O+ donne une pigmentation noire du poil (ou chocolat, cinnamon ou leurs modifications).

La forme O donne une pigmentation orangé du poil, soit une robe rousse (red).

Les allèles O et O+ sont codominants. Un chat possédant les deux allèles sera donc roux et noir, ou écaille.

Chez les Mammifères, comme le chat ou l'homme, l'état femelle est déterminé par la présence de 2 chromosomes X, alors que l'état mâle est déterminé par la présence d'un chromosome X, hérité de la mère, et d'un chromosome Y, hérité du père.

La paire constituée par 2 chromosomes X (femelle) ou un chromosome X et un chromosome Y (mâle) est dite paire de chromosomes sexuels. Par opposition, les autres paires de chromosomes sont appelées autosomes.

Le gène O est porté par le chromosome X. Or, seules les femelles ont 2 chromosomes X, donc, seules les femelles peuvent avoir 2 copies du gène O.

La combinaison OO+ ne se retrouve donc que chez les femelles. C'est pour cette raison que seules les femelles peuvent être écailles. Les mâles, eux, ne peuvent être que OY ou O+Y, c'est-à-dire roux (red) ou non roux (noir ou chocolat ou cinnamon).

Les femelles OO sont red, et les femelles O+O+ sont non red (noir ou chocolat ou cinnamon). Une conséquence importante du fait que le gène O soit porté par le chromosome X est que comme un mâle hérite TOUJOURS son chromosome X de sa mère, c'est la mère exclusivement qui transmet le caractère "roux ou non roux" à sa descendance mâle.

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En d'autres termes, si la mère n'est pas red ou écaille, il est IMPOSSIBLE que sa descendance mâle soit red.

NB : on recense quelques mâles écailles. Ces mâles sont porteurs d'une anomalie chromosomique qui leur permet d'avoir 2 copies du gène O. Il s'agit soit d'une simple duplication du gène sur le même chromosome X (ces mâles sont parfaitement fertiles), soit d'un chromosome X surnuméraire (ces mâles-ci sont stériles), ou de la duplication d'une partie du chromosome X, partie qui s'est accolée soit au chromosome X lui-même, soit à un autre chromosome (Y ou autosome).

Le blanc masque toutes les couleurs : l'épistasie

Le blanc n'est pas du au même gène selon que le chat est entièrement blanc ou seulement bicolore. Chez les chats entièrement blancs, le gène impliqué est le gène white (blanc en Anglais). Ce gène existe sous 2 formes :

  • W : le chat est blanc
  • w : le chat est coloré

L'allèle W est dominant sur w. Un chat blanc peut donc être WW ou Ww ; un chat coloré ne peut être que ww. Le gène W, sous sa forme dominante, inhibe totalement la synthèse des pigments colorants le poil : les mélanines. Bien que les gènes contrôlant le type et la répartition des mélanines soient toujours présents, l'allèle W du gène W empêche de voir leur expression.

Le blanc chez les chats bicolores

Les chats bicolores sont génétiquement des chats colorés : ils sont ww. Le blanc de leur fourrure est du à l'action d'un autre gène : le gène S (spotting). Ce gène présente 2 allèles S et s. S donne du blanc. Les 2 allèles sont codominants.

  • ss : le chat est sans blanc Ss : le chat a plus ou moins un tiers de blanc
  • SS : le chat présente plus ou moins deux tiers de blanc (Arlequins et Van)

A cela vient s'ajouter l'action d'un groupe de gènes dont l'effet de chacun pris séparément est minime mais qui, pris dans leur ensemble, donnent un phénotype visible. On dit que ces gènes sont des polygènes. Dans ce cas, ils augmentent ou diminuent la proportion de blanc sur le corps.

Il est probable également que ces poligènes soient également responsables de l'apparition de tâches blanches (locket) chez des chats non génétiquement blanc (ie, ss). 

Les gants blancs du birman sont eux dus à l'action d'un troisième gène: le "gloving gene" qui possède 2 allèles, N et G. G est responsable des gants blancs, et récessif sur N.

Il est fort probable que la réalité soit un mélange des deux... ce dont on est sûr, cependant, c'est que les gants du birman ne sont en aucun cas dus au gène spotting.

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Le tabby

Le gène Agouti est responsable des bandes tabby chez le chat. Il existe sous 2 formes :

  • A : le chat est tabby
  • a : le chat est solide (non tabby).

L'allèle A est dominant sur a.

L'allèle A fait apparaître les bandes clairs sur les poils agoutis des chats tabby. Ces bandes clairs sont dues à l'inhibition de la synthèse de pigments, les pigments noirs étant plus touchés par ce phénomène que les pigments orangés.

Un groupe de polygènes, appelés rufus, agit au niveau des bandes agoutis pour renforcer leur couleur orangée, donnant une teinte chaude au pelage tabby. Certains pensent que ce sont ces polygènes rufus qui seraient à l'origine de la couleur golden tabby, mais personnellement, je crois plutôt à la seconde hypothèse.

Chez les chats tabby, d'autres gènes interviennent pour contrôler le dessin du patron tabby. On a longtemps cru que le dessin du tabby n'était gouverné que par un seul gène possédant trois allèle.

Dans la quatrième édition de Robinson's Genetics for Cat Breeders and Veterinarians, les auteurs présentent pourtant une théorie nouvelle particulièrement intéressante, car expliquant le dessin spotted de façon moins alléatoire que précédemment.

Trois gènes seraient impliqués dans le dessin du tabby :

Le gène de l'Abyssin, symbolisé par T.

Il possèderait 2 allèles: T et t (ou Ta et ta). T définit le patron ticked qui caractérise les Abyssins (d'où le nom du gène), et t définit un patron non ticked, c'est-à-dire mackerel ou blotched (classic).

T est dominant sur t, et de plus, il est épistatique sur les 2 autres gènes : un chat T* ne peut être que ticked, quelques soient les allèles des 2 autres gènes gouvernant le patron tabby.

La dominance de T semble toutefois partielle et il serait possible de distinguer les hétérozygotes Tt, des homozygotes TT.

En effet, il semble, que les hétérozygotes présentent des bandes sur les pattes et des anneaux à la queue, alors que les homozygotes n'en présentent pas ou très peu distinctes.

Le gène du mackerel contrôle le dessin des bandes tabby chez les non ticked (tt au locus Abyssin).

Ce gène possède également 2 allèles : Mc qui donne un dessin mackerel, et mc qui donne lui un dessin blotched. Mc est dominant sur mc.

Ainsi, les chats mackerel peuvent être Mc Mc ou Mc mc, alors que les chats blotched ne peuvent être que mc mc.

Enfin, un troisième gène contrôle l'apparition de spot en remplacement des bandes chez les chats non ticked (tt).

Il est probable que plutôt qu'un gène unique, la transformation des bandes en spots soit du à un ensemble de polygènes.

NB : la théorie explicitée ici est incomplète si on ne fait pas allusion à un quatrième gène qui serait impliqué, lui, dans les rosettes très particulières du Bengal. Ce gène, hérité de l'espèce felis bengalensis, permettrait de distinguer entre le dessin "marble" et "spotted" dans la race Bengal. Mais ce dernier point n'est pas très clair pour l'instant.

La dilution

Le gène responsable de la dilution de la mélanine (pigment colorant le poil) est appelé "gène de dilution" ou D.

Il appartient à une catégorie de gènes appelés gènes modificateurs. Les gènes modificateurs, comme leur nom l'indique, modifient l'expression des gènes de couleur (séries B et O).Le gène de la dilution (également appelé "maltese dilution gene"), sous sa forme récessive d, éclaircit la couleur du poil :

  • Le noir devient bleu
  • Le chocolat devient lilac
  • Le cinnamon devient fawn
  • Le red devient crème

On note D l'allèle pour la non dilution, et d l'allèle pour la dilution. D est dominant sur d. Les chats aux couleurs dilués sont toujours dd.

Le caramel et l'abricot

Ces nouvelles couleurs sont dues à l'effet d'une mutation dominante agissant sur la dilution. Le gène responsable est appelé "modificateur de dilution" ou DM. La présence de cette mutation transforme les couleurs diluées. Un chat bleu, lilac ou fawn devient caramel sous l'effet de cette mutation ; un chat crème devient abricot.

Le silver et le smoke

Les couleurs silver et smoke sont du à une inhibition de la synthèse des pigments colorant le poil. Cette inhibition est due à l'action d'un gène majeur, le gène inhibiteur I. Ce gène inhibiteur possède 2 allèles :

  • I : la synthèse de pigment est inhibée : la base du poil est argentée.
  • i : la synthèse de pigment est normale : le poil a sa couleur normale.

L'allèle I est dominant sur i. Un chat silver ou smoke peut donc être porteur de non silver (ou non smoke), c'est-à-dire posséder l'allèle i sans l'exprimer.

L'action du gène I sur la synthèse de pigments se combine avec celle du gène agouti (voir plus haut).

Pour simplifier, nous dirons que chez un chat agouti, le gène I cause le silver, et chez un chat non agouti (aa), il est à l'origine de l'apparition du smoke.

Bien entendu, chez le sphynx, les couleurs silver et smoke ne s'expriment pas.

Le tipping

Le tipping est en fait une illusion d'optique, qui donne l'impression que l'ensemble du pigment est repoussé à l'extrémité du poil, phénomène à l'origine des chats chinchillas. Pour simplifier, on considère que ce phénomène est contrôlé par le gène wide band ou Wb. Toutefois il est plus probable qu'un groupe polygénétique agisse à ce niveau, groupe poligénétique qui modifierait l'action des gènes agoutis et inhibiteur.

Pour simplifier, dans l'optique de déterminer quelles couleurs on peut attendre d'un mariage, on peut considérer que Wb possède 2 allèles :

  • Wb : coloration du poil repoussée à l'extrémité (plus ou moins selon le degré d'action des polygènes)
  • wb : poil normalement coloré

L'action essentielle de Wb est probablement d'élargir la bande agouti chez les chats tabby. Il est possible que ce phénomène soit à l'origine de la couleur golden tabby, bien que cela reste à démontrer formellement.

Il convient de noter que compte tenu de l'action des gènes Wb, il est plus que probable que seuls les chats tabby puissent être chinchillas. Les chats caméo sont des red silver shell ou shaded, c'est-à-dire des chats O(Y ou O), Wb*, I*.

Plus récemment, d'autres groupes polygénétiques ont été découverts, déterminant d'autres caractéristiques du chinchilla.

Le patron de robe : le gène de l'albinisme

Le patron de robe est gouverné par le gène de l'albinisme. Ce gène contrôle en fait la "force" de la couleur sur le corps. Il possède 5 allèles :

  • C : le chat est uniformément coloré (couleur des orientaux)
  • cb : patron sépia (couleur du burmese)
  • cs : patron colourpoint (couleur du siamois)
  • ca : albinos aux yeux bleus
  • c : albinos aux yeux rouges. Probablement létal à l'état homozygote.

La force respective de ces allèles est la suivante : C > cb et cs > ca > c. cb et cs sont codominants : le génotype cbcs donne le patron mink (couleur du tonkinois).

Article rédigé par Myriam Gullaud, Docteur en Biologie, chatterie N'ha Kyrielle, Siamois et Orientaux

 

 

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Rédigé par Eurothai

Publié dans #La Génétique

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Publié le 9 Août 2012

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Le gène I (pour Inhibitor) possède deux allèles :

- I, l’allèle dominant. Il s’agit d’une mutation. Cet allèle a pour action de supprimer la phaeomélanine (pigment jaune qu’on trouve sur les bandes claires des poils tabby et sur la base des poils unis), remplacée par un blanc lumineux. Il est responsable de la variété smoke (« fumé ») ainsi que du silver lorsqu’associé au tabby.

- i, l’allèle dit sauvage, non muté, comme on le trouve dans la nature. Cette version du gène est récessive contrairement à la plupart des allèles sauvages, qui sont généralement dominants. La phaeomélanine n’est pas inhibée lorsque i s’exprime : pas de modification de la robe.

Il n’existe actuellement pas de test pour ce gène.

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Mör Harlech Phoebe, femelle British Longhair black smoke appartenant à Dominique Delaveau

Ce mode de transmission implique qu’il est impossible d’obtenir un chaton smoke ou silver tabby si au minimum un de ses parents n’est pas lui-même argent (terme désignant un animal possédant I, qu’il soit smoke ou silver tabby). D’autre part, le mariage de deux chats argent ne donne pas obligatoirement une portée entièrement composée de bébés smoke/silver. Pour ce faire, il faudrait qu’au moins un des géniteurs soit homozygote pour l’allèle I, c’est-à-dire que les deux chromosomes de la paire sur laquelle le gène est situé portent chacun un exemplaire de I. La version sauvage i est donc absente du patrimoine génétique d’un tel chat (lui-même nécessairement issu d’un accouplement argent x argent) qui n’aura que des allèles inhibiteurs à transmettre, et, par conséquent, la totalité de ses enfants sera argent. Pareillement, les chatons silver tabby ou smoke ayant un parent non argent seront obligatoirement tous porteurs de i.

 

 

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Au niveau du phénotype, le smoke, qui peut s’appliquer à n’importe quelle couleur, donne un effet fumé à la robe. La suppression de la phaeomélanine confère aux poils une base d’un blanc argenté, ce qui est notamment bien visible en les écartant. Ceux situés à l’intérieur des oreilles sont eux-mêmes blancs, avec possibilité de pointe colorée selon l’intensité du smoke. La truffe et les coussinets restent de la couleur de base du chat.

 

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On note également une accentuation des marques tabby fantômes chez les smoke, en particulier sur les chatons. Cela pourrait s’expliquer par le fait que les robes non tabby soient constituées de poils unis comportant une courte base phaeomélanique, mais aussi de poils agoutis transformés, faits alternativement de bandes composées du pigment constitutif de la couleur de base (eumélanine chez le noir, bleu, chocolat, lilac, cinnamon et fawn, pigment orange pour le red et le crème) ainsi que de bandes sur lesquelles ce pigment et la phaeomélanine sont entremêlés, mélangés. La suppression de la phaeomélanine renforce donc la visibilité des marques fantômes. Les poils agoutis transformés nous montrent, par ailleurs, que le tabby est le patron d’origine du chat : l’emplacement des parties présentant cet entremêlement des deux types de pigment coïncide avec celui des bandes agouties. L’allèle muté récessif a, responsable du non tabby, régule la production d’eumélanine/pigment orange, de sorte à ce que les bandes agouties soient « remplies ». L’action de a reste donc incomplète sur ces poils.

 

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Chez le silver tabby, on retrouve les caractéristiques classiques des chats tabby : lunettes blanches, nez maquillé (brique à rose, cerclé de la couleur de base du chat), nœud papillon blanc sous le nez, ainsi qu’une robe composée de poils non agouti et de poils agoutis, faits d’alternances de bandes de phaeomélanine (inhibée pour le silver) et de bandes d’eumélanine/pigment orange. Le bord interne et les touffes des oreilles sont blancs. L’inhibition peut s’appliquer à tous les types de tabby, y compris aux patrons caractéristiques des races issues d’hybridations, comme le spotted à rosettes, le marbled (dérivé du blotched, étiré horizontalement par rapport à ce dernier), le sparbled (combinant les rosettes aux lignes dorsales du marbled) du Bengal, ou même le candle-flame du Toyger, aux rayures rappellant celles d’un tigre. Le dessin du patron est de la couleur de base du chat, tandis que le fond devient argenté. Un bon contraste entre les deux est recherché (ce qui pourrait expliquer le fait que le black soit plus courant que les autres couleurs en silver tabby), avec un fond bien clair, bien argenté.

L’impact de l’inhibition est amplifié par rapport à un smoke, un poil agouti comptant deux bandes de phaeomélanine.

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Compte tenu de la configuration génétique d’un silver tabby, il nous faut garder en mémoire les modes de transmission des allèles I et A afin de déterminer avec justesse les possibilités qu’offrent différents mariages. Nous avons donc (en supposant que tous les parents tabby sont porteurs de non agouti et que chaque partenaire smoke/silver porte le non argent) :

- smoke x solide non argent = smoke et non smoke

- smoke x tabby = non argent avec et sans tabby, du smoke et du silver

- smoke x smoke = smoke et non smoke, aucun tabby (et donc pas de silver)

- smoke x silver tabby = non argent en agouti et en solide, du smoke et du silver tabby

- silver tabby x tabby = du non argent en tabby, du silver tabby, mais aussi du smoke et du non argent sans tabby

- silver tabby x silver tabby = idem que pour précédemment, avec une plus grande probabilité d’argent

 

Si ne serait-ce qu’un parent est un tabby homozygote, on ne pourra avoir que du tabby ou du silver tabby, de même qu’il n’y aura aucun chaton non argent en cas d’homozygotie sur I.

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Saltimbanco's Billy The Kid, mâle Selkirk Rex Longhair cinnamon silver blotched tabby né chez Jürgen Konzelmann

L’intensité de l’argent fait l’objet d’une grande variation, y compris au sein d’une même couleur de base. On trouve tout aussi bien des smoke faiblement marqués, pouvant être confondus avec une couleur unie pour un œil non averti, que des smoke bien fumés ne laissant planer aucun doute et qui sont préférés pour le travail de cette variété. Par ailleurs, on recherche une robe ne montrant aucun marquage tabby distinct, seul un fantôme assez léger étant toléré. Quant au silver tabby, pour lequel un fond froid est souhaité, le rufus ou « tarnishing » (se manifestant par des traces fauves) est indésirable.

 

 

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La qualité de l’argent dépend de la teinte de la phaeomélanine à inhiber (jaune à orange, ce que contrôlent les polygènes du rufisme, également responsables des variations de teinte chez les non argent, comme le fait qu’il existe des brown tabby grisonnants, ou au contraire chauds en couleur), de la longueur de la bande phaeomélanique ainsi que du degré d’inhibition fourni par I (inhibition intense rendant la bande blanche, ou au contraire peu efficace, laissant des traces jaunes). L’ensemble de ces caractéristiques pourrait être influencés par des polygènes. D’autre part, le mariage entre deux chats argent favoriserait l’obtention d’une bonne qualité d’argent.

 

 

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L’allèle dominant noté Wb du gène Wb (version récessive wb ne modifiant pas la robe) provoque un allongement notable des bandes de phaeomélanine, ce qui repousse l’eumélanine/pigment orange au bout du poil, interagissant avec I pour donner les robes silver shaded et chinchilla (à ne pas confondre avec les variations de longueur de bandes citées ci-dessus, d’ordre polygénique). Son action est cependant masquée chez un chat non agouti, qui peut donc cacher Wb s’il présente une ascendance shaded ou chinchilla, et donner naissance à des chatons de ces robes. Cela implique également que deux tabby ne pourront pas avoir des petits shaded ou chinchilla si au moins un d’eux ne l’est pas, puisque Wb se manifeste obligatoirement lorsqu’accompagné de tabby.

Wb entre également en jeu dans l’obtention de la robe golden shaded, qui est cependant obligatoirement non argent.

 

D’un point de vue génétique, la différence entre shaded et chinchilla semble davantage dépendante de polygènes que d’un gène majeur. Le shaded a l’apparence générale d’un chat « blanc » saupoudré de la couleur de base sur la tête, le dos et le dessus de la queue, de façon plus ou moins marquée selon les sujets, avec des « semelles » sous les pattes et des reflets argentés. Le nez est maquillé, comme chez tout chat agouti. Les black ont les yeux cerclés de noir. Le tipping, ou pointe colorée, occupe, généralement, entre 1/4 et 1/8 du poil chez le shaded, contre 1/8 pour le chinchilla, d’où un « saupoudrage » moins intense et la disparition des semelles. La distinction entre les deux types de coloration n’a pas toujours été faite, et il s’avère parfois difficile de trancher quant à la nature shaded ou chinchilla d’un chat en dépit du fameux critère des semelles.

 

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Les chats tipped non argent (golden) dont la coloration est limitée à 1/8 du poil sont dits « shell » : le golden shell est donc L’équivalent du chinchilla. Les individus red ou crème silver shaded aux yeux jaunes/cuivre sont, quant à eux, appelés cameo. Les silver shaded ou chinchilla (ainsi que les golden shaded et shell) sont principalement travaillés avec des yeux verts, bien qu’il n’existe pas de lien génétique entre la couleur de robe et celle des yeux, ce qui rend possible l’obtention d’un shaded aux yeux or à cuivre.

 

 

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Le shaded et le chinchilla sont également susceptibles de montrer du rufus. Concernant le chinchilla, un mariage occasionnel avec un shaded permettrait de garder un minimum de pigmentation. En revanche, bien qu’étant agouties, les deux variétés ne doivent montrer, dans l’idéal, aucun dessin tabby apparent, si bien que le type de tabby devient indiscernable. Chez le chaton, les marques du patron agouti peuvent mettre quelques mois à s’estomper, mais elles constituent un défaut chez l’adulte. Ceci étant, un mariage entre un chat shaded/chinchilla et un partenaire ne possédant pas Wb présente un risque accru de marques fantômes chez les petits, notamment au niveau des pattes.

 

 

 

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Rédigé par Eurothai - Paloma

Publié dans #La Génétique

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Publié le 25 Juillet 2012

Quelques notions de génétiques :

 

La couleur et l’aspect final de la robe d’un Siamois résulte de l’interaction de plusieurs facteurs, génétiques et environnementaux. Nous nous arrêterons aujourd’hui aux allèles principaux responsables de la quantité de couleur exprimée phénotypiquement (visuellement), l’allèle B-b et l’allèle D-d, que nous avions décrit dans un numéro précédent (voir le ThaiMag n°1, Juin 2011).

 

Pour résumer et simplifier , l’allèle B va nous indiquer la couleur de base du chat, et l’allèle D va préciser la quantité de couleur exprimée.

B  Noir

b  Noir « adouci »: Brun (ou chocolat)

 

D la couleur s’exprime totalement  Noir

d  la couleur est atténuée  Gris (Blue)

 

Si le chat ne porte que les allèles atténués, il sera Lilac. (gris clair rosé)

 

 

Comparons maintenant les différentes parties du corps du Thaï :

tableau 1

 

 

 

tableau 2

 

 

 

En photo :

Dali des Chats Heureux et Fergus de la Petite Combe, seal point

Equinox de l’Aurore Australe, blue point

Malfalathiel’s Hexana, chocolate point

Eden de la Vallée de l’Aube, lilac point

 

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Rédigé par Eurothai - Aurélia

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Publié le 9 Juin 2012


Des races domestiques : signification génétique

Textes repris sur aniwa.com

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Comment définir une race ? C’est un sujet toujours délicat à aborder. La première idée qui vient à l’esprit, c’est qu’une race est un sous-ensemble d’une espèce. Il convient donc tout d’abord de définir l’espèce. D’un point de vue biologique, l’espèce se définit d’après le critère d’interfécondité. Une espèce est un groupe d’individus capables de se reproduire. Pour appartenir à la même espèce, 2 individus doivent non seulement pouvoir avoir un descendant, mais ce descendant doit en plus être viable et surtout fertile, c’est-à-dire capable lui-même de se reproduire. Prenons un exemple : un âne et une jument peuvent avoir une descendance, mais ils n’appartiennent pour autant pas à la même espèce car leur descendant est stérile. Des cas limites peuvent être observés. Ainsi, au sein du genre felis –genre qui regroupe les espèces apparentées à nos chats domestiques-, certaines espèces sont encore interfécondes ; c’est d’ailleurs grâce à cette particularité qu’est né le bengal. Le bengal est en effet issu du croisement entre un chat domestique (Felis catus) et un chat du bengal (Felis bengalensis). D’après les éleveurs de cette race, les mâles issus d’un tel croisement sont tous stériles, mais certaines femelles sont parfaitement fertiles, et servent de fondatrices à la race. C’est ce que nous avons nommer plus haut « cas limite » ; dans le jargon des évolutionnistes, on dit que la spéciation (processus d’apparition des espèces) n’est pas achevée au sein du genre felis.

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Vous voyez qu’il va être difficile de définir ce qu’est une race lorsqu’il est déjà parfois compliqué de définir l’espèce. Nous nous attacherons donc ici préférentiellement aux races dites domestiques, c’est-à-dire aux races d’animaux domestiquées par l’homme.

Le plus simple pour définir une race est de se placer sur le plan génétique. Chaque gène peut prendre plusieurs formes, ou « allèles ». Le taux de répartition de chaque allèle, au sein d’un groupe d’individus, permet de caractériser ce groupe d’individus. Une race est un groupe d’individus qui présente une répartition des différents allèles différente de celle observée pour l’ensemble de l’espèce. Certaines races sont définies par une fréquence de 100% pour un allèle d’un gène donné. Citons par exemple le Sphinx, aussi appelé chat nu, qui se caractérise par une peau nue : ce caractère est du à la forme « peau nue » (alopécie) du gène « couverture de la peau ». Tous les individus de cette race possède cet allèle : la race est donc définie par une fréquence de 100% de l’allèle « peau nue », alors que la fréquence de cet allèle est très faible si on considère l’ensemble de l’espèce féline. On peut aussi rappeler que le bengal est la seule race à posséder des rosettes, et ce grâce à un gène amené par Felis bengalensis.

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Toutefois, un seul gène ne permet pas de définir une race. D’une façon plus générale, on peut dire que les individus d’une même race sont génétiquement plus proches entre eux qu’avec tout autre individu de la même espèce. Ce critère est important et on notera d’ailleurs ici que la variation génétique au sein de chaque ethnie humaine est plus importante qu’entre ces groupes. Une race se définit par une répartition particulière des allèles pour l’ensemble des gènes, et pas seulement pour un gène donné. Ainsi, si l’on considère les groupes sanguins, on se rend compte que leur répartition varie d’une race féline à l’autre. Ainsi, 59% des British Shorthair sont du groupe B quand cette proportion tombe à moins de 5% chez les Norvégiens, et que la moitié des Bengal seraient du groupe AB ; certaines races, comme le siamois et l’oriental, seraient exclusivement du groupe A ; et la fréquence du groupe B au sein de l’espèce féline serait, elle, d’environ 10% (données mises à disposition par le Dr Diane Addie, http://www.dr-addie.com). Il est à noter toutefois, qu’hormis les groupes sanguins, peu de données sont pour l’instant disponibles pour l’espèce féline.

Cette répartition particulière peut être due au faible nombre d’individus fondateurs de la race (American Curl) ou à un isolement des individus du reste de l’espèce sur un temps long soit pour des raisons géographiques - le fait, par exemple, de vivre sur une île (manx, singapoura) -, soit par la simple volonté de l’homme qui pratique la sélection (siamois, persan).

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Il est en effet indéniable que concernant les races domestiques, la sélection humaine est le facteur essentiel qui permet de les définir. De cette sélection découle une idée fondamentale : une race est isolée génétiquement du reste de l’espèce. Plus exactement, il ne peut pas y avoir d’entrée de nouveaux allèles dans une race. Le pedigree est le document qui atteste de la pureté génétique de l’individu : ce document, qui retrace sa généalogie, permet en effet de certifier que tous ses gènes proviennent bien d’individus de la même race. L’homme crée ainsi par sélection des groupes d’individus partageant un pool génétique (ensemble d’allèles) qui leur est propre et exclusif. Seul le pedigree peut vous apporter la preuve que l’individu appartient à sa race et cela reste encore à ce jour le meilleur moyen pour définir les races domestiques, autant félines ou canines que bovines.

 

Dr Myriam Gullaud

Docteur en Biologie, Chatterie N'ha Kyrielle

Photos , Chatterie N'ha Kyrielle

 

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Un grand merci au Pr Julio Rozas, de l’Université d’état de Barcelone, qui m’a fourni les pistes pour traiter le sujet.

 

Pour en savoir plus :

Sur les groupes sanguin : site du Dr Diane Addie : http://www.dr-addie.com

Sur la spéciation, la répartition des caractères, la sélection, et la génétique en général : Jean-R. Beaudry. 1985.Génétique Générale. Ed. Décarie Maloine.

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Rédigé par Eurothai

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Publié le 27 Mai 2012

Les maladies génétiques

 

 

Les maladies génétiques ont pour caractéristique principale d’être provoquées par un « défaut » propre à l’organisme, et non par un agent extérieur. En effet, nous sommes fabriqués à partir d’une « notice de montage », le génome. Si cette « notice » comporte une erreur, celle-ci aura pour conséquence un « défaut de construction » de l’organisme.

 

Le génome est formé par l’ensemble des gènes de l’individu. Un gène est une unité fonctionnelle qui code une protéine qui elle-même gouverne un caractère (voir fig. 1). Les gènes sont portés par la molécule d’ADN située dans le noyau de la cellule (voir fig. 2). A chaque gène correspond une position physique sur la molécule d’ADN : cette position physique est appelée locus. Il est important de comprendre que chacune de nos cellules contient l’ensemble de nos gènes, mais ne les utilisent pas tous. A chaque type de cellule correspond une série de gènes qui sont utilisés, quand les autres restent silencieux : on dit que les gènes utilisés s’expriment et que les gènes silencieux ne s’expriment pas.

 

 

Figure 1 : le gène code une protéine

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Figure 2 : le support de

l’information génétique

Image tirée du site http://cell.sio2.be/index.php

 

 

 

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Physiquement, l’ADN a l’allure d’une double hélice, formée de 2 brins enroulés l’un autours de l’autre (voir fig. 2), mais aucun appareil ne permet de la voir réellement. Des protéines structurent cette double hélice. L’ensemble ADN / protéines forme un chromosome. L’homme possède 23 paires de chromosomes. En effet, chaque gène est présent en double exemplaire dans nos cellules : chaque chromosome d’une paire porte l’une des deux copies. Chez l’homme, on distingue 22 paires d’autosomes, et 1 paire de chromosomes sexuels (ou gonosomes) ; chez le chat, on compte 18 paries d’autosomes et 1 paire de chromosomes sexuels. La paire de chromosomes sexuels définit le sexe de l’individu : les filles ont deux chromosomes X, tandis que les garçons ont un chromosome X et un chromosome Y. Il est possible de visualiser l’ensemble des chromosomes d’un individu sur un caryotype (voir fig. 3). L’établissement du caryotype permet de détecter la présence d’une éventuelle anomalie chromosomique. L’anomalie chromosomique la plus connue chez l’homme est la trisomie 21,

caractérisée par la présence anormale d’un troisième chromosome 21. La paire de chromosomes sexuels peut aussi être touchée : on retiendra le syndrome de Klinfelger et le syndrome de Turner. D’autres anomalies touchent uniquement un fragment d’un chromosome qui va venir s’ajouter au chromosome d’une autre paire : on parle alors de translocation. Certains cancers sont provoqués par une telle anomalie. Les anomalies chromosomiques constituent la première classe de maladies génétiques.

 

La seconde classe de maladies génétiques regroupe les maladies due à un défaut dans la structure d’un gène. Il s’agit des maladies géniques. Les myopathies et la mucoviscidose chez l’homme rentrent dans ce cas. Chez le chat, les maladies les plus connues sont l’amyloïdose, la PKD (Maladies Polykystique des Reins, également appelé MPR pour les formes humaines) et la HCM ( ou Cardiomyopathie Hypertrophique).

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Une maladie génétique peut être héréditaire, c’est à dire transmissible de parent à enfant, ou somatique, c’est à dire survenir sporadiquement dans la population. Les maladies génétiques somatiques s’expliquent par une mutation survenant lors de la division cellulaire, ou mitose. En effet, chaque cellule de notre organisme contient exactement la même information génétique, ce qui implique qu’avant de se diviser en 2 cellules filles, une cellule doit recopier son information génétique (la fameuse « notice »): c’est à ce stade que survient la mutation, qui correspond à une erreur de copie. La cellule fille qui hérite de la copie déficiente va ensuite la transmettre à toute sa descendance : on parle d’un clone cellulaire, ou encore d’une lignée cellulaire. Si l’erreur touche un gène nécessaire pour le type de la cellule touchée, alors, on verra apparaître les symptômes de maladie. Le résultat d’une mutation somatique est que l’individu est alors constitué de deux populations cellulaires : une population contenant l’information génétique initiale, et une autre population portant la mutation. On parlera alors d’un individu mosaïque. Les maladies génétiques somatiques ne sont jamais transmissibles à la descendance.

 

A l’inverse, les maladies génétiques héréditaires, elles, se transmettent à la descendance : la mutation est présente dans l’ensemble des cellules du corps, et en particulier dans les gamètes ou cellules sexuelles. Toutefois, de par le mode d’expression de ces copies mutées, un descendant qui en héritera ne sera pas nécessairement malade. Pour déterminer si un individu exprimera ou non la maladie, il faut prendre en compte la récessivité ou la dominance de la copie mutée. Nous abordons ici des notions générales de déterminisme génétique. Quelles sont les lois qui permettent de comprendre comment nos gènes gouvernent nos caractères physiques ?

 

Nous avons vu plus haut que chaque gène est présent en double exemplaire. Un gène peut prendre plusieurs formes ou allèles. Lorsque les deux copies du gène sont identiques – même allèle – l’individu est dit homozygote ; lorsqu’elles sont différentes – deux allèles différents – l’individu est dit hétérozygote. Chez un individu homozygote, le gène s’exprime toujours sous la forme sous laquelle il est présent chez cet individu. Le problème en revanche se pose de savoir quel est l’allèle qui va s’exprimer, c’est-à-dire qui va prendre le dessus, chez l’individu hétérozygote. Le rapport de dominance / récessivité entre les allèles détermine quel est l’allèle qui va être exprimé : chez un hétérozygote, l’allèle qui s’exprime est dit dominant sur l’allèle qui ne s’exprime pas, qui, lui, est récessif. La plupart des maladies génétiques sont dues à des allèles récessifs. Un allèle récessif ne s’exprime que chez l’homozygote.

 

Un individu hérite une des copies de sa mère et l’autre de son père. Dans le cas d’une maladie génétique due à un allèle récessif, et la mère, et le père, doivent donc transmettre cet allèle à leur enfant. Plusieurs cas de figure peuvent se présenter :

  • L’individu est malade : il est homozygote pour l’allèle délétère.

  • L’individu est sain, mais pourtant, sa descendance est malade : il porte l’allèle délétère mais ne l’exprime pas, c’est-à-dire qu’il est hétérozygote pour l’allèle délétère. On dit qu’un tel individu est un porteur sain.

  • L’individu est sain et aucun de sa descendance n’est malade : il ne porte pas l’allèle délétère.

 

Dans le cas d’une maladie due à un allèle dominant, en revanche, tous les porteurs sont malades. C’est le cas de certaines MPR chez l’homme, et de l’une des formes de PKD chez le chat. Toutefois, alors que certains individus vont en mourir très jeunes, d’autres vont survivre plus longtemps : on parle alors d’expressivité variable de l’allèle délétère. L’expressivité variable correspond à la variabilité du degré d’affection d’un individu à l’autre. Les MPR se caractérisent par l’apparition de kystes sur les reins. Les individus naissent parfaitement sain, mais au fur et à mesure du vieillissement, des kystes apparaissent et deviennent de plus en plus gros, jusqu’à détruire complètement la fonction rénale. La variabilité, pour ces maladies, réside dans la rapidité d’évolution et la grosseur des kystes.

 

D’autres maladies génétiques présentent une pénétrance incomplète. La pénétrance correspond à la proportion d’individu porteurs de l’anomalie génétique qui développent réellement la maladie. On parle de pénétrance totale lorsque tous les porteurs sont malades, et de pénétrance incomplète dans le cas contraire. Certaines maladies présentent une pénétrance incomplète lorsque l’allèle délétère est présent à un seul exemplaire, et une pénétrance totale lorsque l’individu est homozygote pour l’allèle délétère.

D’autre part, il faut distinguer les notions de maladie congénitale et de maladie génétique. Une maladie congénitale est visible dés la naissance ; elle peut avoir une origine génétique ou traumatique. Réciproquement, une maladie génétique peut-être congénitale, comme dans le cas, par exemple, de l’hémophilie, ou se développer beaucoup plus tardivement, comme dans les cas d’amyloïdose.

 

Enfin, beaucoup d’affection ont une cause extrêmement floue. Pour certaines, le déterminisme va être polygénétique, c’est-à-dire du sous le contrôle de plusieurs gènes : posséder un allèle délétère pour l’un de ces gènes ne suffit pas pour développer la maladie. Le plus fréquemment, une composante environnementale vient s’ajouter à la composante génétique : on parlera alors de susceptibilité génétique. La susceptibilité génétique correspond à l’augmentation du risque de développer une maladie, par rapport au risque moyen de la population. Chez l’homme, le diabète de type II est un excellent exemple de susceptibilité génétique : les individus prédisposés ont un risque de 60% de développer du diabète, contre 2 à 3% pour un individu non prédisposé. Beaucoup de cancers présentent aussi une susceptiblité génétique, le plus médiatisé étant le cancer du sein chez la femme.

 

Nous avons vu ici les affections à déterminisme génétique, mais en condition de vie réelle, pour beaucoup de maladies, les facteurs génétiques et environnementaux se combinent pour déclencher la maladie qui présente un déterminisme multifactoriel. Devant autant de complexité, l’individu lambda est souvent démuni. Les hôpitaux ont donc mis en place des services de « consultation génétique » où conseils, information et diagnostics sont prodigués. Ces services travaillent en étroite collaboration avec les laboratoires de génétique et de cytogénétique.

 

 

Merci au Dr Myriam Gullaud, Chatterie N'Ha Kyrielle

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Rédigé par Eurothai - Myriam

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Publié le 10 Avril 2012

Variants, vous avez-dit variants ???

 

 

Pourquoi ?

 

De nombreuses races félines existant en poils courts ont une variété à poils longs. Ces chats sont dits « mi- longs » en Europe continentale, mais classés à poils longs à la TICA ou à la CFA (USA) ou à la GCCF (Royaume Uni).

 2

 

Quel gène ?

 

 Poils « mi- longs » comme « poils longs » sont sous la dépendance du gène récessif « l ». Ce gène est omniprésent dans le pool génétique du chat domestique, dont sont issues TOUTES les races sélectionnées.

 De ce fait présent naturellement, dans nombre d’entre elles.

 Pour s’exprimer, ce gène doit être apporté par les deux parents.

 

Et alors !!!

 

 Il existe donc des chats qui reçoivent L+ (poils courts. Le + indiquant qu’il s’agit du gène sauvage, celui des chats dans la nature) de l’un des deux parents, et l (poils longs) de l’autre.

 Ils sont « hétérozygotes » (impur) pour la longueur du poil, et peuvent donner soit le gène L+, poils courts, soit le gène l, poils longs.

 Ils sont phénotypiquement (apparence) poil court.

 

 

Variants :

 

 Ces chats à poils courts, porteurs de poils longs, ont été appelés « Variants » pendant longtemps.

 Ils apparaissaient dans les pedigrees sous le nom de la race poil court suivi de « var ».

 ex : Abyssin var

 

 

Résultat :

 

De ce fait, tout éleveur savait, au premier coup d’œil sur le pedigree, si son futur reproducteur avait, ou non, un ancêtre proche à poils longs.

Ce qui n’empêche qu’un ancêtre lointain et invisible sur le pedigree, pouvait avoir passé le poil long bien avant !

 

 

Et actuellement ?

 

 Pour le LOOF :

 Le mariage poils courts × poils longs est autorisé quand le standard de base est identique.

 le mariage « variant est autorisé aussi bien avec la variété poil court que celle poil long.

 Aucune indication « var » pour un chaton issu du mariage poil court × poil long.

 

 

De nombreuses races ayant une variété poil court, ont une variété poil long au nom différent :

 

Poil court

 

Abyssin

Asian, Burmese anglais, Burmilla

Cornish rex

Manx

Orientaux

Russe

Siamois

Scottish Fold

Poil long

 

Somali

Tiffany

Californian rex

Cymrik

Mandarins

Nebelung

Balinais

Highland fold

 

 D’autres race plus récentes ont une version poil court, et une version poil long dont le nom est en rapport ; sh ou lh.

 

Sh ou lh :

 

 Am Bobtail, Am Curl, British, Japanese Bobtail, Laperme, Munchkin, Pixi Bob, Selkirk Rex ont une variété à poil court dite sh, et une variété à poil long dite lh.

 Et pour finir, l’Exotic shorthair est la variété poil court du Persan, sélectionnée par les éleveurs, en introduisant le gène poil court, dominant, par le mariage à une race poil court.

 

De ce fait :

 

 Comme à la FIFé ou à la TICA, le LOOF, en 2007, lors de la révision des standards, a, naturellement, rassemblé sur une seule fiche les standards de TOUTES les races ayant plusieurs variétés.

 Ainsi, le Siamois, le Balinais, l’Oriental et le Mandarin, l’Abyssin et le Somali, le Russe et le Nebelung…

 

Variant, quelle incidence ?

 

 Il est dit que le poil court est dominant sur le poil long.

 Le mariage d’un poil court à un poil long donne des chatons aux poils courts, qui sont souvent « moins courts que courts » !!!

 

Alors VISIBLE ?!

 

 Très souvent, le variant (poil court, porteur de poil long) présente une poil plus long qu’un poil court homozygote (pur).

 De plus, sa texture n’est pas la même que celle du poil court non variant .

 

Acceptable ?

 

 Les tenants de races « pures » ne veulent en aucun cas de la variété à poils longs dans les ancêtre de leurs reproducteurs.

A la CFA :

 

 Un chat à poils courts ayant un parent poil long, porte le nom de la variété à poil long, suivi de « sh » (shorthair) !

 Aussi, existe-t-il des Balinais sh, dits Siamois ailleurs ! De même y a-t-il des Exotics lh, appelés ainsi par la CFA, mais Persans dans la plupart des autres fédérations.

Qu’en penser ?

 

 Il est préférable de marier les variants à la variété à poil long.

 Par exemple, un Abyssin variant à un Somali, un Russe variant à un Nebelung.

 Le statut des chatons est ainsi visible : poil long, ou poil court variant.

 

Que faire ?

 

 Sachant que les sujets variants ne sont pas automatiquement repérables au premier coup d’œil, le test ADN sur la longueur du poil renseigne à coup sûr, quant au statut du futur reproducteur par rapport à la longueur du poil.

 Il ôte tout « risque » de voir réapparaitre un gène poil long, ignoré mais bien présent, naviguant en « sous-marin », et attendant l’opportunité de s’exprimer !

 

Conclusions :

 

 Quel que soit son nom, lorsqu’une race à poil long est issue d’une race à poil court, CE N’EN EST QU’UNE VARIETE.

Ce qui est bien compris pour les « races » récentes, qui sont appelées respectivement « sh » ou « lh » !

 

 Certains éleveurs refusent d’utiliser un géniteur qu’ils n’estiment pas « de race pure ».

 En ce qui concerne le « risque » d’introduire le poil long dans une lignée de poil court,

celui-ci n’est plus d’actualité, depuis la ise à disposition du test ADN afférant.

 

Visiblement différents ?

 

 Oui, la plupart du temps. La longueur et la texture du poil sont différentes. Même chez un chat à robe dense, tels le British ou l’Exotic, le poil est nettement plus long chez un « variant ».

 

Ex : queue d’un poil court par rapport à celle d’un Variant 

 1

 

La queue du poil court est moins « touffue » que celle du variant, pour une même épaisseur de l’ossature.

 

 

Dans l’autre sens :

 

Poils longs ou variant ? Portée d’un Somali et de deux abyssins variants :

 

 

Somali à gauche Variants à gauche, le Somali est à droite

34

 

Et pour finir !!!

 

J’ai longtemps été CONTRE le mariage des variants et des poils courts correspondants. Aujourd’hui et maintenant pour moi, ça n’a plus grande importance.

 

Ah bon ?!?

 

Grâce au test ADN sur la longueur du poil, plus de mauvaise surprise.

En cas de doute : test.

 

Bonus :

 

Quelques adresses de labo faisant des tests ADN félins 

 

 Aux USA il y a :

http://www.vgl.ucdavis.edu/services/index.php

et vous allez sur Cat. (40$)

c’est mon préféré, il est assez fiable, et le prix payé est réinvesti dans la recherche.

http://www.dnadiagnostics.com(55$ par test)

 

 

 En Australie, il y a :

http://www.animalsdna.com/feline/

 

Seul UC Davis et le labo australien, à ma connaissance, font le test sur la longueur du poil.

 

 En France, il y a :

Labogéna, Antagène, Génindexe.

Attention, ils ne font pas tous les tests, et en sous-traitent certains. De plus je les trouve plutôt chers.

 

 En Allemagne, il y a :

Laboklin. Qui travaille avec UC Davis.

 

Donc :

 En général, UC Davis est à la pointe de la recherche. Mais comme vous le voyez, il y a un choix large… et j’oublie ou méconnais certainement un grand nombre d’autres labos dans le monde.

 

 

Jamais fini…

 

Je reste à l’écoute pour répondre à vos questions.

 

A bientôt, merci de votre attention et de votre intérêt pour la sélection et la promotion du race de race.

 

Alyse BRISSON, pour le club du Bleu Russe et son alter ego, le Nebelung.

 

 

 

 

Un grand merci à Alyse Brisson de nous avoir gentiment donné la permission de faire paraître cet article dans le bulletin d’Eurothaï.

 

 

 

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